Die Erkrankung wird durch ein vorzeitiges Stopcodon (p.R387X) und hat wahrscheinlich bis auf ein erhöhtes Prorenin im Plasma keine pathophysiologische Bedeutung.
![]() |
||||
![]() |
![]() ![]() |
|||
![]() |
![]() ![]() |
|||
![]() |
![]() ![]() |
|||
![]() |
![]() |
|||
![]() |
![]() |
![]() ![]() |
||
![]() |
![]() |
|||
![]() |
![]() |
|||
![]() |
![]() |
|||
![]() |
![]() ![]() |
|||
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
1. |
van Hooft IM et al. (1991) Renal hemodynamics and the renin-angiotensin-aldosterone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. ![]() |
2. |
Villard E et al. (1994) A mutant renin gene in familial elevation of prorenin. ![]() |
3. |
OMIM.ORG article Omim 179820![]() |